gagal ginjal

proses hemodialisa di rumah sakit muhamad husein palembang

Bingung .,.,bingung apa ya topik bwat blog ini selanjutnya.,.hmmm.,.,ujian semakin dekat , persiapan semakin kurang. Sebenarnya bukan masalah nilai yang saya takutkan, tetapi apaka nanti saya keluar dari bagian penyakit dalam ini membawa bekal ilmu yang berguna. That’s it,.actually 10 weeks its not enough but I’ll try as I can.

Sempat terlintas dibenak saya sewaktu melihat pasien yang telah mengalami cuci darah. Apa itu cuci darah?? Kenapa harus dilakukan?? Sebegitu pentingnya kah dilakukan cuci darah?? Dan bagai mana sampai bisa dilakukan cuci darah?? Dari yang saya tau Cuci darah atau Hemodialisis adalah suatu proses penyaringan darah yang dilakukan oleh mesin. Kapan dan kenapa harus dilakukan ? Cuci darah biasanya dilakukan pada penderita yang mengalami gagal ginjal ( dan lagi2 yang saya tau tidak bisa disembuhkan , yang ada Cuma memperlambat progrevitasnya saja) ckckckckckck jangan sampai deh kena gagal ginja. Bisa2 cuci darah seumur hidup . Jadi proses Cuci darah itu dilakukan untuk menggantikan fungsi ginjal yang sudah rusak. Dan gagal ginjal yang dilakukan cuci darah adalah jika

• Oligouria
• Anuria
• Hiperkalemia (K>6,5 mEq/l)
• Asidosis berat (PH<7,1)
• Azzotemia (ureum>200mg/dl)
• Edema paru
• Enselofati uremicum
• Pericarditis uremik
• Neuropati
• Disnatremia berat ( Na>160mEq atau <115mEQ)
• Hipertermia
• Kelebihan dosis obat yang dapat didialisis

Dan sudah rusak. Yang paling umum dengan USG ginjal. Untuk gagal ginjal akut, biasanya dilakukan cuci darah sambil menunggu perbaikan fungsi ginjalnya, sedangkan untuk gagal ginjal kronik, harus dilakukan terus menerus, biasanya 3 kali seminggu dan setiap kali proses berlangsung sekitar 3-5 jamyang pasti perlunya pemeriksaan penunjang yang dapat memastikan benar tidaknya ginjal

Bahkan banyak resiko pada proses ini. Seperti tekanan darah rendah, anemia, sakit kepal, mual, muntah, detak jantung tak beraturan, dan infeksi. Ada satu kasus saya menemukan pasien post hemodialisa mengalami sesak nafas. Yang mingkin saja terjadi karna tidak sepenuhnya darah yang tercuci dengan baik. Adapun Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang di dedrita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

• Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)
• Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)
• Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)
• Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik
• Menderita penyakit kanker (cancer)
• Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ
ginjal itu sendiri (polycystic kidney disease)
• Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau
dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai
glomerulonephritis.

Bahkan dalam suatu kondisi kehilangan cairan dalam jumlah banyak pun dapat menyebabkan gagal ginjal. Seperti muntaber, luka bakar dan perdarahan.
Biasanya pasien dengan gagal ginjal dapat ditemui dengan tanda-tanda pada gagal ginjal akut berupa Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah/Eritrosit, Sel Darah Putih/Lekosit, Bakteri. Dan tanda-tanda gagal ginjal kronik berupa lemas, mual, muntah, tidak bertenaga, pucat, tidak nafsu makan, kencing sedikit dan gatal-gatal. Dan harus dibedakan dengan tanda-tanda anemia karna kelainan darah. Dengan manifestasinya berupa:

• Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100mg% atau penjernihan kreatinin kurang dari 25 ml/menit
Beberapa hipotesis mekanisme anemia adalah sebagai berikut:
a. azotemia – related anemia
b. penurunan masa hidup eritrosit
c. defisiensi Fe
d. defisiensi vitamin (asam folat dan vit. B12)
e. pendarahan saluran cerna dan uterus

• Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama stadium terminal. Patogenesis mual dan muntah masih belum jelas, diduga memiliki hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk ammonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsanagan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan anitibiotik
Pankreatitis tidak jarang dijumpai pada gagal ginjal kronik dan diduga mempunya hubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase

• Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, missal hemodialisis
Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis, dan pupil asimetris
Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keropati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tertier.

• Kelainan kulit
Gatal sering menganggu pasien gagal ginjal kronik, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi.
Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost
Easy bruishing tidak jarang ditemukan pada beberapa pasien gagal ginjal kronik dan diduga mempunyai hubungan dengan gangguan faal trombosit dan kenaikan permeabilitas kapiler-kapiler pembuluh darah

• Kelainan selaput serosa
Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan dialysis.
Selaput serosa menebal, hipervaskularisasi, disertai infiltrasi sel-sel plasma dan histiosit. Cairan rongga pleura maupun perikard biasanya berdarah (hemoragis) dengan jumah trombosit kurang dari 10.000mm3.
Perikarditis sering dijumpai pada beberapa pasein yang sedang menjalani hemodialisis intermiten, patogenesisnya tidak diketahu dan dikenal sebagai pericarditis associated with hemodyalisis

• Kelainan neuropsikiatri
Kelainan psikiatri ; beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, depresi. Kelainan mental ringan sampai berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas)
Kelainan neurology ; kejang otot atau muscular twitching sering ditemukan pada pasien sudah berat, terjun menjadi koma.
Konvulsi atau kejang yang terdapat pada pasien gagal ginjal kronik mungkin disebabkan beberapa factor;
- hiponatremia menyebabkan gangguan pada jaringan otak
- enselofati hipertensif
- tetani hipokalsemia
- keadaan azotemia itu sendiri

• Kelainan system kardiopulmonal
Pada pasien gagal ginjal kronik stadium terminal sering dijumpai gangguan pada system karidovaskular yaitu gagal jantung.
Hipertensi ginjal (renal hypertension) berhubungan dengan aktivasi system rennin angiotensin aldosteron. Golongan hipertensi ini sulit dikendalilkan dengan pengobatan.

Kebanyakan orang mungkin tidak memiliki gejala berat sampai penyakit ginjal mereka bertambah parah. 5 Namun, beberapa gejala di bawah ini mungkin saja bisa terjadi:
- merasa cepat lelah dan kurang bertenaga
- sulit konsentrasi
- nafsu makan yang menurun
- kesulitan tidur
- udem di bagian kaki dan pergelangan kaki
- kram otot di malam hari
- ada pembengkakan di sekitar mata terutama di pagi hari
- kulit kering dan gatal
- nokturia
Dan penyebab tersering gagal ginjal adalah hipertensi dan kencing manis. Seseorang yang menderita hipertensi dan kencing manis jika tidak dikontrol, maka dalam jangka waktu lima tahun akan menderita gagal ginjal.
Dari pengobatan dapat dibagi dua cara,
Medika mentosa
Kontrol hipertensi <125/75 (ACE-inhibitor, ARB)
Ace-inhibitor untuk antihipertensi dan antiproteinuria
Sodium bicarbonate intaravena untuk asidosis metabolic
Recombinant human erythropoietin untuk anemia
Cyproheptadine 4 mg untuk ulserasi mukosa
Prochlorperazine atau Trimethobenzamide untuk keluhan gastrointestinal
Kolestriamin untuk terapi pruritis
Topikal emollient untuk terapi pruritis
Obat obatan diuretic untuk edema
Diazepam untuk kelainan neuromuskular

Non medika mentosa
Dialisis Diet rendah protein
Transplantasi ginjal Sodium bicarbonate intaravena
Transfusi darah (High output heart failure, angina pectoris, gejala umum anemia)

Transplantasi ginjal 2
Merupakan terapi pengganti ginjal
Pertimbangan
- ginjal cangkok dapat mengambil alih seluruh faal ginjal
- kualitas hidup dapat normal kembali
- masa hidup lebih lama
- komplikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untk mencegah rx pemolakan
- biaya lebih murah dan dapat dibatasi

urtikaria (kaligata)

Huaaaa.,.gattaaaaaalllll….,ampun dijeee.,.huhuh,.,nah muncul lagi nh si mister bentol.,ehehe.,kaligatoku muncul,.,ada apa ini??????
Oke, kejadianya dimulai tepat saat masuk bagian penyakit dalam, waktu jaga bangsal tiba2 terasa gatal2, merah tepi meninggi,. Mulai pikiran paranoid saya muncul lha, apa mungkin kena morbus Hansen y??? setttt,..g mungkin bos, kmu sehat rhonaz lg pula mana ada kusta muncul tiba2 gitu.,heheh.,
Oke kalo gitu coba sakit yg lain, apa jamur y??? hmm kykny bukan,.saya coba lakukan tes garukan kulit ternya negative.,oke give up.,.kita Tanya yg lebih kompeten, yaitu dr spesialis kulit.,.dan tereeeettt.,.selamat anda kena kaligato..,jelegeeeeeerrr.,seperti tersambar petir saya mendengarnya.,.tidaaaaaakkkkk.,,,.( hehehe nggak segitunya ding) heheh
Well.,apa itu kaligato??? Dalam bahasa kedokteranya lebih dikenal dengan urtikaria yaitu sebuah penyakit yang muncul tiba2 dan menghilang perlahan dan ditandai dengan bengkak pada kulit yang diikuti dengan gatal, merah dan tepi berbatas tegas. Penyakit ini dikarnakan oleh pelepasan histamine sehingga menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan perembesan dari pembuluh darah. Dan urtikaria sendiri dibag dua yaitu urtikaria akut yang muncul mendadak dan menghilang perlahan kemudian urtikari kronik yang ditandai kemunculan berulang2.
Dari epidemiologi urtikaria lebih sering muncul pada wanita, tetapi tidak menutup kemungkinan laki2 dapat lebih sering terkena juga. Dan Etiologi Ada beberapa sumber yang bisa menimbulkan urtikaria kronik, yaitu :
1. Faktor non imunologik :
a. Bahan kimia
Berbagai bahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamine dari mastosit atau basofil. Bahan-bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan histamine oleh mastosit ialah amina dan derivate amidine serta berbagai macam obat, sepertimorfin, kodein tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin dan papaverin.2
b. Paparan fisik
Paparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamine dari matosit, misalnya pada dermatografism.2
c. Zat kolinergik
Zat yang bersifat kolinergik dapat menyebabkan pelepasan histamine. Pada urtikaria kolinergik, asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf kolinergik kulit dan menyebabkan pelepasan histamine dengan mekanisme yangbelum diketahui.2
d. Infeksi dan penyakit infeksi
Penyakit infeksi dan penyakit sistemik yang lain dapat menyebabkan urtikaria, misalnya pada hepatitis B.2
2. Faktor imunologik
Pada umumnya proses imunologik lebih sering merupakan factor penyebab terjadinya urtikaria akut daripada urtikaria kronik. Mekanisme hipersensitivitas yang mendasari terjadinya urtikaria pada umumnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe I dengan perantaraan IgE.2
Penelitian menunjukkan bahwa insidensi urtikaria kronik tidak bertambah pada orang atopi, dan pada urtikaria kronik seringkali pengukuran kadar IgE di dalam serum tidak menunjukkan kenaikan apabila dibandingkan orang tanpa urtikaria kronik.2
3. Faktor modulasi
Beberapa factor lain yang juga dapat menyebabkan urtikaria ialah alcohol, panas, demam, latihan fisik, stress emosional, hormonal. Penyakit autoimunitas dapat pula merangsang timbulnya gambaran urtikaria.2
Patogenesis
Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan local. Sehingga secara klinis tampak edema local disertai eritem. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anafilacsis (SRSA) dan prostaglandin oleh sel mast dan atau basofil.6
Diagnosis
Diagnosis urtikaria ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis. Anamnesis harus dilakukan dengan lengkap dan teliti serta lebih menekankan pada faktor-faktor etiologi yang dapat menimbulkan urtikaria.2
Diagnosis Banding
Beberapa penyakit mempunyai lesi yang mirip dengan urtikaria sehingga perlu dibuat diagnosis banding. Edema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada pemfigoid bulosa, herpes gestasiones, penyakit bula kronik pada anak.
Beberapa penyakit lain yang didiagnosis banding dengan urtikaria kronik adalah : dermatitis atopik, pemfigoid bulosa, dermatitis kontak alergi, mastocytosis, gigitan kutu busuk, eritema multiforme, gigitan serangga, scabies, dan urtikaria vasculitis.5
Penatalaksanaan
1. Identifikasi dan pengobatan adalah menghindari factor resiko, ini yang paling penting dan hanya ini yang efektif untuk terapi jangka panjang. Menghindari aspirin atau zat-zat aditif pada makanan, diharapkan dapat memperbaiki kondisi sekitar 50% pasien dengan urtikaria kronik idiopatik.9
2. Pengobatan local
a. kompres air es atau mandi air hangat dengan mencampurkan koloid Aveeno oatmeal yang bisa mengurangi gatal.
b. Lotion anti pruritus atau emulsi dengan 0,25% menthol bisa membantu dengan atau tanpa 1% fenol dalam lotion Calamine9
3. Pengobatan sistemik
a. Anti histamine dengan antagonis H1 adalah terapi pilihan
b. Doxepin, yaitu anti depresan trisiklik dengan efek antagonis H1 dan H2
c. Kombinasi antihistamin H1 dan H2, misalnya simetidin
d. Cyproheptadin, mungkin lebih efektif daripada antihistamin
e. Korticosteroid, biasanya digunakan untuk mengontrol vascukitis urtikaria.
f. Profilaksis dengan steroid anabolic, misalnya : danazol, stanozolol
g. Hormon tyroid juga dilaporkan dapat meringankan urtikaria kronis dan angioderma
h. Terapi antibiotic juga dilaporkan bisa pada pasien yang terinfeksi Helicobacter pylory dengan urtikaria kronis2,9,12,13
Komplikasi
Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder. Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup.5
Prognosis
Penyakit ini bisa remisi spontan pada 33,2% pasien. Setelah 1 tahun, 50% pasien menjadi bebas gejala. Tetapi penyakit ini dilaporkan bisa mencapai sampai 20 tahun pada 20%
Pemeriksaan penunjang
Beberapa pemeriksaan penunjang diperlukan untuk membuktikan penyebab urtikaria
• Pemeriksaan darah, air seni dan tinja rutin untuk menilai ada tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam
• Pemeriksaan imunologis seperti pemeriksaan kadar IgE, eosinofil dan komplemen.
• Test kulit, walaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan untuk membantu diagnosis. Uji gores dan uji tusuk dapat dipergunakan untuk mencari alergen.
• Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu per satu.

penyakit jantung rematik (RHD)

rabu 17 maret 1987

owhhhh MG.,besok case saya maju.,.tidaaakkkkk.,.,ampun bener2 g kerasa hari2 yg saya lewati di penyakit dalam,.,y allah, bagaimana ini kenapa tiba2 jadi ciut gini.,.okeh don’t mind rhonaz u can do it.,ini dia case yg sudah saya siapkan 2 minggu full, besok akan dipersentasikan.,.berbicara tentang case, saya merasa cukup tegang mempersentasikanya.,hehehe bisa jadi teman2 yang satu stase sekarang pintar2 dan kritis.,.sumpe deh.,.baik dari RPP smpe hasil lab bisa ngebantai kita dengan pertanyaan.,hehe( lebaaaayyy) okelah, yg jelas case ini sudah saya persiapkan dengan matang.,
kilas balik sedikit tentang pembuatan case ini.,.
koas: maaf dok mengganggu sebentar.,…^_^
dokter: siapa kamu??? Saya sibuk.,
Koas : saya yg akan melakukan persentasi case sama dokter,.,
Dokter: Ooooooooo.,…,lalu??????
Koas: jika ada saran dok judul case apa yg baiknya saya buat????
Dokter: RHD( lgsung pergi meninggalkan koas,.,.)
Koas: @#”><>>><:”:#@@.,..tidak sopaaann,…
Yah,.biasa dokter senior jarang memandang koas.,.hehehe.,.lupa kali ya nanti kita bakal jadi teman sejawat.,.kidding dok hhehehehe.,.
Anyway.,lanjut dengan RHD.,.,apa itu???? Sempat bingung saya dibuatnya.,sampai akhirnya saya dapat ilham.,owhh ternyata RHD itu rheumatoid heart desease,.yah semacam penyakit jantung rematik.,pertnyaanya emang bisa jantung kena rematik.,hahaha.,itu dia pertanyaan bodoh yg sempat saya fikirkan pertama kali.,.hehehe,.yang jelas RHD pun punya criteria untuk mendiagnosanya seperti criteria fermingham pada CHF, terdapat criteria jones pada RHD.
Gejala Mayor Gejala Minor
Poliartritis Klinis : suhu tinggi
Karditis Artralgia
Korea Riwayat pernah demam reumatik/penyakit
jantung reumatik
Nodul subkutaneus Lab : reaksi fase akut
Eritema marginatum

Siippp.,.petualangan berlajut,..cari pasien RHD.,.yak ketemu, ada nih 1 yg ngumpet di bangsal lagi sesak nafas.,.waw, sadis guyonanya heheh.,setttt.,.,anamnesa check, pemeriksaan fisik check, pemeriksaan penunjang check, terapi check.,.dan.,.taraaaa.,.jadi juga hasilnya.,.,proudly present saya posting disini.,hehehe
LAPORAN KASUS
I. IDENTIFIKASI
Nama : nn. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 19 tahun
Alamat : Sungai lasak (Dalam kota Palembang)
Pekerjaan : Buruh
Status pernikahan : Belum menikah
Agama : Islam
MRS : 08 Maret 2010
Tanggal pemeriksaan : 11 Maret 2010

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas hebat sejak 3 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit
Sejak 2 minggu SMRS, pasien mengeluh sesak napas bila beraktivitas. Sesak Berkurang bila penderita istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Sesak diikuti berdebar-debar dan cepat lelah. Sesak tidak berbunyi. Keluhan biru pada ujung jari dan bibir disangkal. Keluhan disertai dengan nyeri pada kedua sendi lutut, kaki dan belikat yang sudah dirasakan 3 bulan yang lalu. Keluhan juga disertai Batuk berdahak, berwana putih dengan banyak 1sdm yang tidak terlalu sering . BAB dan BAK biasa. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan.
Sejak 1 minggu SMRS, pasien masih mengeluh sesak napas semakin hebat bila pasien berjalan ±50 meter dan berkurang saat istirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi. Pasien lebih nyaman jika tidur dengan 2 bantal. Sesak masih disertai Nyeri dada ada Dada berdebar-debar. Keringat malam ada disertai Demam yang muncul pada malam hari dan menggigil. Pasien juga mengeluhkan Batuk berdahak, warna putih dengan banyak 1sdm. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan. BAK dan BAB biasa.
Sejak 2 hari SMRS pasien mengeluh sesak napas bertambah berat. Saat beraktifitas ringan penderita merasa sesak nafas dan berkurang saat istirahat. Pasien lebih nyaman jika tidur dengan 4 bantal. Sesak masih disertai Nyeri dada ada dan Dada berdebar-debar. Pasien juga mengeluhkan Demam disertai Menggigil dan Berkeringat dingin Badan terasa lemas. Pasien masih mengeluhkan Batuk berdahak, warna putih dengan banyak 1sdm. Nafsu makan menurun. Mual ada dan diikuti muntah, tidak terlalu sering dan isi apa yang dimakan. BAK dan BAB biasa. Pasien berobat ke RS Bari dan dirujuk ke RSMH untuk dirawat
Riwayat Penyakit dahulu
• Riwayat darah tinggi disangkal
• Riwayat penyakit jantung ada.
• Riwayat kencing manis disangkal.
• Riwayat penyakit paru disangkal
• Riwayat demam disertai nyeri sendi sebelumnya ada
• Riwayat nyeri tenggorokan sebelumnya ada

Riwayat Keluarga :
• Riwayat dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Dehidrasi : (-)
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 102 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 28 x/menit, abdominothorakal, reguler
Suhu : 37,7 0 C
Berat badan : 48 kg
Tinggi badan : 160 cm
IMT : 18,75 kg/m2
RBW : 88,89 %

Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit tidak ada, sianosis tidak ada, scar tidak ada, keringat ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, pertumbuhan rambut normal.
KGB
Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal dan submandibula serta tidak ada nyeri penekanan.
Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformasi tidak ada.
Mata
Eksoftalmus dan endoftalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Tophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan khas tidak ada, faring tidak ada kelainan.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 0, kaku kuduk tidak ada.
Dada
Bentuk dada simetris, nyeri tekan tidak ada, nyeri ketok tidak ada, krepitasi tidak ada.

Paru-paru
I :
P:
P:

A: Statis dan dinamis simetris pada kedua paru
Stemfremitus paru kanan = paru kiri.
Sonor pada kedua lapangan paru.
Batas paru – hepar pada ICS VI (pada posisi supine)
Vesikuler (+) normal. Ronki basah halus pada kedua basal paru. Wheezing (-).

Jantung
I :
P:
P:
A: Iktus cordis terlihat pada ICS V
Iktus cordis teraba pada ICS V 1 jari lateral LMC
Batas atas : ICS II, batas kanan : LPS dextra, batas kiri : LAA sinistra
HR =102 x/menit, murmur diastolik grade III , gallop (-)

Perut
I :
P:
P:
A: Cembung
Lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar tak teraba. Lien tidak teraba.
Timpani
Bising usus (+) normal

Alat kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
Extremitas atas :
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, akral hangat, turgor kembali cepat, clubbing finger tidak ada.
Extremitas bawah
Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema pretibial minimal ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, akral hangat, clubbing finger tidak ada, turgor kembali cepat.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Rontgen toraks AP (06 Maret 2010)
• kondisi foto baik
• trakhea letak tengah
• tulang-tulang baik
• sela iga tak melebar
• ctr > 50%
• sudut costofrenikus tajam
• parenkim paru = infiltrat (–)

kesan: kardiomegali
EKG (06 Maret 2010)
EKG : SR, axis (N), HR: 102, gel P (N), P-R interval 0,16sec, QRS 0,06 sec, R/S diV1 <1, SV1+RV5/RV^< 35, ST-T change(-), T inverted di II, III, AVF, V1-V3
Kesan : sinus takikardi+ iskemik inferoanterior
Sediaan apus darah ( 9 maret 2010)
Malaria malarie
Pemeriksaan biakan ( 10 maret 2010)
Streptococus viridans (+)
Hematologi (13 Februari 2010):
1) Hemoglobin : 13,5g/dl
2) Hematokrit : 41 vol%
3) Trombosit : 312.000 / mm3
4) Leukosit : 11.300 /mm3/
5) LED : 8 mm/jam
6) Diff. Count :
- Basofil : 1
- Eosinofil : 7
- Batang : 3
- Segmen : 44
- Limfosit : 38
- Monosit : 7
Kimia Klinik:
1) BSS : 99 mg/dl
2) Cholesterol total : 177 mg/dl
3) HDL : 60 mg/dl
4) LDL : 99 mg/dl
5) Trigliserida : 92 mg/dl
6) Uric acid : 4,5 mg/dl
7) Ureum : 22 mg/dl
8) Creatinin : 0,9 mg/dl
9) Protein Total : 8,9 g/dl
10) Albumin : 3,9 g/dl
11) Globulin : 4,7 g/dl
12) Natrium : 136 mmol/l
13) Kalium : 4,0 mmol/l
14) Kalsium : 1,72 mmol/l
Pemeriksan Sero imunologi
1) ASTO : Positif

V. DIAGNOSIS KERJA
RHD fs nyha III + malaria malarie

VI. DIAGNOSIS BANDING
Penyakit jantung congenital VSD + malaria malarie

VII. PENATALAKSANAAN
• Istirahat dengan posisi ½ duduk
• O2 3 L/m.
• Diet Jantung III
• IVFD RL gtt X/menit (mikrodrop)
• Aspilet 1 x 80 mg
• Omeprazole 1 x 20 mg
• Metoclopramide 3x1 tab
• Furosemid 1x1 amp
• Benzathine penicilin G 1x 1,2 iu
• Arsuamoon

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN
Rx genu dextra
IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia
Quo ad functionam :dubia

efusi pleura

selamatt malammm.,.hoaaammm.,.,.jam 23.00

pada saat ini saya sedang dinas malam di bagian paru penyakit dalam RSMH.,.well kenapa mesti jaga?? tanya kenapa.,.,bukanya hari ini umat hindu sedang merayakan hari raya nyepi?? jadi kenapa kita tidak ikut nyepi di rumah saja.,.hahaha..,dasar pemalas.,.,^_^

okeh, sebagai koas yang baik saya dengan suka cita jaga disini.,.hari ini saya jaga setengah hari mulai pukul 19.oo-07.besok paginya.,.yak like usualy setelah jaga pun masih ada tugas folow up pasien hehehe.,.

okeh pada saat baru datang lgsung dapat keluhan dari pasien.,yak sebagai insting dokter saya langsung melihat.,pasien ini dipasangi selang di samping dada nya dan ada cairan hampir sebotol penuh.,pasien ini mengeluh meeasa sakit pada tempat yang di pasangi selang, tanpa ragu saya lgsung meresepkan obat analgetik pada pasien itu.,yah seperti dugaan saya pasien ini ada cairan di paru2nya tepatnya di pleura.,.kenapa bisa begitu.,.????? oke mari kita sama2 belajar

apa penyebabnya.,.?? yah cairan pada pleura biasanya disebabkan oleh efusi pleura.,.knapa bisa begitu mari kita lihat patofisiologinya

PATOFISIOLOGI

Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan permeabilitas membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan

untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura parietalis dan viseralis yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan rendah. Di samping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe

pada lapisan sub epitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan dalam proses penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umumnya ialah kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura.

yups.,.tapi lebih baik lagi kalo kita kenal penyebab dari efusi pleura ini

PENYEBAB
Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk dalam jumlah kecil untuk melumasi permukaan pleura (pleura adalah selaput tipis yang melapisi rongga dada dan membungkus paru-paru).

Bisa terjadi 2 jenis efusi yang berbeda:

1. Efusi pleura transudativa, biasanya disebabkan oleh suatu kelainan pada tekanan normal di dalam paru-paru.
   Jenis efusi transudativa yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung kongestif.
2. Efusi pleura eksudativa terjadi akibat peradangan pada pleura, yang seringkali disebabkan oleh penyakit paru-paru.
   Kanker, tuberkulosis dan infeksi paru lainnya, reaksi obat, asbetosis dan sarkoidosis merupakan beberapa contoh penyakit yang bisa menyebabkan efusi pleura eksudativa.

Penyebab lain dari efusi pleura adalah:

· Gagal jantung

· Kadar protein darah yang rendah

· Sirosis

· Pneumonia

· Blastomikosis

· Koksidioidomikosis

· Tuberkulosis

· Histoplasmosis

· Kriptokokosis

· Abses dibawah diafragma

· Artritis rematoid

· Pankreatitis

· Emboli paru

· Tumor

· Lupus eritematosus sistemik

· Pembedahan jantung

· Cedera di dada

· Obat-obatan (hidralazin, prokainamid, isoniazid, fenitoin,klorpromazin, nitrofurantoin, bromokriptin, dantrolen, prokarbazin)

· Pemasanan selang untuk makanan atau selang intravena yang kurang baik.

okeh cukup banyak.,.

pada pasien ini didapat keluhan sesak nafas sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, yang tidak dipengaruhi oleh cuaca dan musim,sesak semakin menghebat dan disertai nyeri dada kanan. sesak ini diawali dengan batuk2 berdahak brwarna putih dengan bnyak 1 sendok makan. berat badan pasien berkurang. pasien juga mengeluhkan sering berkeringat malam walaupun tanpa aktivitas. makan, minum, BAB dan BAK biasa.

riwayat minum OAT disangkal.

penyakit dan keluhan yang sama pada keluarga pasien disangkal.

pada pemeriksaan umum didapat TD:120/90 mmhg, N:114x/m, RR:32x/m, T: 36,6C

pemeriksaan fisik paru kanan lebih cembung dan tertinggal, stemfremitus kanan

gambaran ronsen terdapat infiltarat pada parenkim kanan dan kiri, pada paru kanan homogen mulai ics3.

pada pasien ini didiagnosa efusi pleura dextra ec tb paru

bagaimana terapinya??

PENGOBATAN
Jika jumlah cairannya sedikit, mungkin hanya perlu dilakukan pengobatan terhadap penyebabnya.
Jika jumlah cairannnya banyak, sehingga menyebabkan penekanan maupun sesak nafas, maka perlu dilakukan tindakan drainase (pengeluaran cairan yang terkumpul).

Cairan bisa dialirkan melalui prosedur torakosentesis, dimana sebuah jarum (atau selang) dimasukkan ke dalam rongga pleura. Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter.
Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding dada.

Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah.
Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi).

Pada tuberkulosis atau koksidioidomikosis diberikan terapi antibiotik jangka panjang.

Pengumpulan cairan karena tumor pada pleura sulit untuk diobati karena cairan cenderung untuk terbentuk kembali dengan cepat.
Pengaliran cairan dan pemberian obat antitumor kadang mencegah terjadinya pengumpulan cairan lebih lanjut.
Jika pengumpulan cairan terus berlanjut, bisa dilakukan penutupan rongga pleura. Seluruh cairan dibuang melalui sebuah selang, lalu dimasukkan bahan iritan (misalnya larutan atau serbuk doxicycline) ke dalam rongga pleura. Bahan iritan ini akan menyatukan kedua lapisan pleura sehingga tidak lagi terdapat ruang tempat pengumpulan cairan tambahan.

Jika darah memasuki rongga pleura biasanya dikeluarkan melalui sebuah selang.
Melalui selang tersebut bisa juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah (misalnya streptokinase dan streptodornase).
Jika perdarahan terus berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang, maka perlu dilakukan tindakan pembedahan.

Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki kerusakan saluran getah bening.
Bisa dilakukan pembedahan atau pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran getah bening.

sekian sedikit info tentang pasien saya.,.hoaammm.,.,mudah2an g banyak pasien yg masuk rumah sakit malam ini.,.stay health